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桥本甲状腺炎病因

桥本甲状腺炎与甲状腺癌有什么关系?慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎)是自身免疫性甲状腺炎之一,占甲状腺疾病的20-25%,多发于30-50岁中年女性,发病率男:女为1:10。其发病机

桥本甲状腺炎与甲状腺癌有什么关系?

慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎)是自身免疫性甲状腺炎之一,占甲状腺疾病的20-25%,多发于30-50岁中年女性,发病率男:女为1:10。其发病机制包括遗传因素、环境因素及自身免疫因素。桥本氏甲状腺炎初起没有独特的症状和体征。本病通常进展缓慢,数年的甲状腺损伤,才会导致血液中甲状腺激素水平异常。随着病情的发展及激素缺乏的严重程度加深,呈现主要是甲状腺功能减退的症状与体征。桥本氏甲状腺炎为慢性进行性双侧甲状腺肿大,橡皮样硬实,表面有结节,临床上与甲状腺癌难于鉴别,但不粘连或固定于甲状腺周围的组织。其临床治疗原则处理继发的甲状腺功能异常和缩小显著肿大的甲状腺;无明显压迫症状,不伴有甲状腺功能异常者,可随诊观察 ;甲减者,采用TH替代治疗;对甲状腺肿大明显并伴有压迫症状者,采用L-T4制剂治疗可减轻甲状腺肿。一般不宜手术治疗,除非考虑恶性可能或解除压迫。当出现以下情况可采用手术治疗,如病史较长、在弥漫型病变基础上出现单发结节,抑制治疗后结节不缩小;或在药物治疗过程中出现甲状腺单结节;B 超或CT 检查证实为单发实性结节,核素扫描证实为冷结节;临床或影像学检查发现颈部淋巴结肿大;伴有声音嘶哑或Horner’s 综合征;FNAB 提示或怀疑甲状腺癌。有些甲状腺良性疾病可能变成癌,如单纯的甲状腺肿大、甲状腺炎、甲状腺结节等。一个结节性甲状腺肿,也就是“大脖子病”,将来它合并癌的几率大概是4%。甲状腺腺瘤变成癌的几率是10%。如果这个结节是合并在甲状腺炎里面,即桥本氏病加上结节,那么这个结节将来变成癌的几率可高达23%。

孕妇有桥本甲状腺炎会影响宝宝发育吗?

你好.首先桥本甲状腺炎目前被认为本病是一种自身免疫的疾病,所以也称自身免疫性甲状腺炎。本病多见于中年妇女,所以这就使得我们一些女性朋友更加的关注这个问题了!并且此病有发展为甲状腺功能减退的趋势,临床上较为常见。

正常情况下患有甲状腺功能低下的人是不影响怀孕的,但是值得提醒大家的是:除非是病情较轻或是经过药物治疗使病情得到了控制,才能怀孕。还有我们在怀孕后,为了胎儿在宫内发育不受外界环境的干扰,在怀孕期间当然要特别保重身体,避免受到不利因素的影响,包括怀孕期间不能随便使用各种药物。但是如果有病,还是需要治疗的。也就是一定要在医生的指导下刊物进行一定程度的治疗!

在我们的生活中有的人在怀孕期间患病,因害怕药物对胎儿有影响,患了病也硬顶着。其实,这样常是疾病本身会对胎儿产生不良影响,而并非药物的作用。有材料报道,妊娠合并甲状腺功能低下(甲减)未经治疗者,引起流产、死胎、胎儿宫内生长迟缓的发生率较正常妊娠者要高。但如有严格的监控、合理的治疗,,预后就好得多了

桥本甲状腺炎是什么?

病理

甲状腺常呈中度弥漫性淋巴细胞浸润,同时可有淋巴滤泡形成,浆细胞浸润与甲腺滤泡破裂。有些滤泡细胞表现肿大和嗜酸性变,即所谓的“Askanazy细胞”。有的患者可伴有粘液性水肿,其甲状腺较小,甚至不能触及,甲状腺组织学的改变类似上述改变,但纤维变更明显而细胞浸润减少。

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桥本甲状腺炎,为什么女性患者占到了九成,男性患者才占一成?

桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis HT)于1912年由Hashimoto提出,至今已有100余年,是最常见的自身免疫性甲状腺疾病,又称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。HT患者的甲状腺组织因淋巴细胞或浆细胞侵润、间质纤维化、甲状腺滤泡上皮细胞变性破坏,大多数患者最终会导致甲状腺功能减退(甲减)而出现甲减的系列症状。HT可导致甲状腺肿大及甲状腺结节,增加肿瘤风险。甲状腺超声检查可见甲状腺呈弥漫性肿大、质地不均,或伴甲状腺结节,极少数患者甲状腺萎缩。HT在女性中的发病率是男性的8倍以上,好发于30岁左右的育龄期女性,严重影响女性的生殖健康,可导致多种不良妊娠结局[1]。即使是甲状腺功能正常的HT患者也有诸多症状,而且HT易伴发其他自身免疫性疾病。美国中小学生中约1.5%患HT,日本女性的发病率为1%~2%,我国目前检出的发病率明显增多,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率高达11.6%[2]。由于HT在病理、免疫学方面的复杂性,导致其临床表现多样,临床进程各异,本文就其诊断和治疗简述如下。

1 HT的诊断

1.1 HT的诊断主要是根据严格的甲状腺组织学标准,是一种病理诊断。病理学表现为弥漫性淋巴细胞或浆细胞侵润,部分上皮细胞嗜酸性变,间质可有轻到中度纤维化,甲状腺滤泡上皮细胞变性破坏以及甲状腺实质的萎缩[3]。其典型病理组织学特征主要为间质内淋巴细胞浸润和滤泡上皮的嗜酸性变为特征,甲状腺滤泡上皮变性,胶质减少,上皮细胞增生呈柱状或立方状,胞浆丰富,伴嗜酸性变,淋巴细胞浸润以甲状腺滤泡间较多,可有多少不等的浆细胞、组织细胞、多核巨细胞等。病理诊断的标本来源于甲状腺细针穿刺细胞学检查(FNAC)和甲状腺结节的手术患者,FNAC主要用于临床上可疑病人和并发肿瘤者。

1.2 在临床实际工作中的诊断主要是依据甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)等自身抗体的检测和甲状腺超声检查以及甲状腺功能进行评估诊断。HT患者中有90%的TPOAb、TGAb明显增高。甲状腺过氧化物酶(TPO)是甲状腺特异性蛋白质之一,分布在甲状腺滤泡细胞膜的表面和细胞质中,是甲状腺激素合成的关键酶。甲状腺球蛋白(TG)是甲状腺最丰富、最重要的蛋白质,是甲状腺细胞及大部分滤泡胶体的组成部分,是甲状腺激素合成的基质及储存库。血清TPOAb、TGAb水平升高实际上表示甲状腺处于活动状态,因为自身免疫破坏导致TPO、TG从甲状腺滤泡释放入血增多,使机体产生大量的甲状腺自身抗体。TPO 具有数个B细胞反应性抗原表位,不同的抗血清可以识别不同的抗原表位,TPO表位的异常表达或TPOAb与TPO的免疫反应是甲状腺细胞损伤的重要机制[4] 。TPOAb可通过激活补体、抗体依赖的细胞毒作用及其致敏T杀伤细胞等机制导致甲状腺上皮细胞的破坏;而TPOAb与TPO结合后,可抑制TPO的酶活性,使甲状腺激素合成减少[5]。TGAb属IgG,TG与抗体复合物可在甲状腺中沉淀,激活K细胞,破坏甲状腺。TPO是导致HT的关键自身抗原,TG主要是参与动物甲状腺炎的致病过程[4]。总之TPOAb、TGAb是HT病情活动的指标,其水平升高提示着甲状腺细胞破坏以及甲状腺淋巴细胞侵润,是甲状腺自身免疫功能紊乱的标志,是诊断的主要依据。

2 HT的临床特征及治疗

2.1 HT导致的甲状腺功能改变:HT早期的临床表现并不典型,仅有甲状腺肿大或有咽部不适感。其甲状腺功能状况分为:桥本甲亢、亚临床甲亢、甲状腺功能正常、亚临床甲减、甲减等五种。刚开始确诊时约20%是甲减,约5%为甲亢,大多数甲状腺功能正常。随着病情的进展,大都会导致甲减而出现多种临床表现[6]。目前公认的治疗方法为桥本甲减者长期用左旋甲状腺素(L-T4)替代治疗,桥本甲亢者以小剂量抗甲状腺药物短程治疗,密切复查甲状腺功能,不用131I治疗及手术治疗。HT患者甲状腺功能的转归可能与病理细胞学分型有关,嗜酸细胞型比淋巴细胞型更易进展至甲减。IgG4相关性疾病表现为组织纤维化、受累器官肿大或结节性、增生性病变。研究发现部分HT患者甲状腺组织中有大量IgG4阳性浆细胞侵润,提示部分HT患者可能是一种IgG4相关性疾病[7]。IgG4阳性的HT患者较阴性患者其滤泡细胞上皮细胞重度变性、间质纤维化更明显、甲状腺实质受破坏程度严重、病程进展迅速更易进展为临床甲减。但是IgG4阳性的HT早期应用糖皮质激素治疗反应良好,可以减轻免疫损伤、延缓纤维化过程、改善甲状腺功能。

2.2 HT导致甲状腺肿大及甲状腺结节:甲状腺肿常常是HT的标志,通常是逐渐发生的,可在常规检查时发现。本病甲状腺肿一般为中度大小,质地硬,容易随吞咽时活动,表面光滑或细沙粒感,也可呈大小不等的结节,一般与周围组织无粘连。甲状腺超声检查可见甲状腺呈弥漫性肿大、质地不均,或伴甲状腺结节,极少数患者甲状腺萎缩。甲状腺结节是指甲状腺细胞在局部异常生长所引起的散在病变,即甲状腺内部出现一个或多个组织结构异常的团块。在一般人群中用高分辨率超声检查高达20%~76%可发现甲状腺结节,其中甲状腺癌占5%~15%[8]。虽然HT与甲状腺乳头状癌之间的关系并没有明确的结论,但是近年来HT、甲状腺乳头状癌以及两病共存的情况逐年增多,许多学者对HT和甲状腺乳头状癌的关系做了大量的研究,闫慧娴等[9]研究结果显示HT患者患甲状腺乳头状癌的风险显著增加;陈国芳等[10]研究解释HT伴甲状腺乳头状癌的因果关系为炎症反应假说和促甲状腺素升高假说,以及两者间存在一些共同的分子通路改变;于亚静等[11]认为HT可能是甲状腺癌的癌前病变阶段,两者间存在淋巴细胞侵润、高碘、辐射、免疫缺陷及TSH升高等共同病因的作用;梁军等[12]从两病合并的临床病理生物学特征分析显示:HT可作为一种保护机制降低甲状腺乳头状癌患者局部及远处侵袭性,预后较好。总之HT增加肿瘤风险,所以对于合并甲状腺结节的患者要密切观察,定期检查,必要时进行FNAC,怀疑有恶性情况时可考虑手术治疗。

2.3 育龄期女性患HT的问题:HT在女性中的发病率是男性的8倍以上,好发于30岁左右的育龄期女性,严重影响女性的生殖健康,可导致不孕、孕早期流产、胎儿宫内发育迟缓、早产、死胎等不良妊娠结局[1]。目前的研究认为HT影响女性的生殖健康,导致不良妊娠结局的原因为甲状腺功能异常[13]、自身免疫功能紊乱[14]以及部分孕妇高龄[15],其干预措施主要为调整异常的甲状腺功能和调节甲状腺自身免疫功能。妊娠期由于雌激素、人绒毛膜促性腺激素的影响,妊娠期甲状腺功能相关指标参考值与非妊娠期不同,特别是妊娠期TSH的参考值具有妊龄特异性,《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南》[16](《指南》)中的标准是:妊娠早期的1-12周即T1期TSH为0.1-2.5mIU/L,妊娠中期的13-27周即T2期为0.2-3.0 mIU/L,妊娠晚期的28-40周即T3期为0.3-3.0 mIU/L。妊娠期甲减以及亚临床甲减根据TSH升高的程度,服用不同计量的L-T4,尽快达到妊娠期TSH的参考值范围。计划妊娠的甲减患者要将TSH控制在小于2.5mIU/L后再考虑怀孕。妊娠期甲亢T1期优先选择丙基硫氧嘧啶,T2、T3期优先选择甲巯咪唑,应用最小的剂量实现控制目标。因抗甲状腺药物对母亲和胎儿都有风险,已患甲亢的女性最好是甲亢控制好以后再考虑怀孕。妊娠期甲减(或甲亢)患者每4周检测一次甲状腺功能。《指南》中不推荐也不反对干预治疗增高的TPOAb、TGAb。有研究认为甲状腺功能正常而TPOAb阳性的孕妇在妊娠早期应用L-T4干预治疗可改善妊娠结局[17]。所以育龄期女性要倡导妊娠期甲状腺疾病筛查[18],注意妊娠期碘营养[19],以保护后代智力发育。

2.4 甲状腺功能正常的HT的问题:对于甲状腺功能正常的HT,临床中大多是采取观察、等待的消极处理,待出现甲减后才开始治疗[20]。然而值得注意的是有部分患者即使甲状腺功能在正常范围,或者桥本甲减应用左旋甲状腺素钠替代治疗维持甲状腺功能在正常范围,仍然会有如:甲状腺肿大、甲状腺结节、突眼、情绪抑郁或焦虑、记忆力体力下降、怕冷、颜面或肢体浮肿、身体笨重、胃胀痛、大便异常、肌肉关节疼痛、腰膝酸软、疲劳乏力、皮肤病变、毛发脱落稀少、手足麻木刺痛、五官感觉减退或异常、性功能异常、女性月经不调等诸多症状[21]。其原因可能是因为自身免疫异常所致的[22],另外一种可能是替代治疗的目标是使所有组织中的甲状腺激素水平达到正常水平,但目前只能检测到外周血清的甲状腺激素水平[23]。而且HT可伴发许多其它自身免疫性疾病,包括风湿性关节炎、Addison病、肾上腺功能减退、恶性贫血、重症肌无力、多发性硬化症、Ⅰ型糖尿病、性功能减退、乳糜泻、自身免疫性肝病、疱疹样皮炎、白癫疯、系统性红斑狼疮、血小板减少性紫癜、多囊卵巢综合症或抗磷脂抗体综合症等[24]。所以对于甲状腺功能正常的HT患者要积极主动的干预治疗,防止疾病的进一步发展,目前的研究认为L-T4、糖皮质激素、硒制剂、中医药治疗[25]可有效降低此类患者的抗体水平,改善临床症状。

3 讨论

随着生活、工作节奏的加快,环境和个体免疫功能的改变,HT发病率逐年增高,我国目前检出的TPOAb阳性率高达11.6%[2]。 HT是一种异质性疾病,临床表现多样,临床进程各异,可以导致甲减、增加肿瘤风险、严重影响女性的生殖健康、易伴发多种其他自身免疫性疾病,即使是甲状腺功能正常的HT患者也有诸多临床症状,严重危害人们的健康。而HT病理诊断的标本来源于FNAC和甲状腺的手术,均为有创性检查,不利于广泛应用,在临床实际工作中的诊断主要是依据相关实验室检验进行评估诊断。所以甲状腺功能、TPOAb、TGAb、IgG4等相关检验对于及早诊断和指导临床治疗,防止疾病的进一步发展尤为重要。

灰指甲的病因是什么?

灰指甲,也叫甲癣,它是由于各种原因导致甲板和甲床被皮肤癣菌感染所引起的病变,主要表现为甲变色,常见灰白色,也可表现为黄色、黑色,同时还会伴有甲板增厚,碎甲等情况的发生。

对于灰指甲,其类型有很多,如浅表型,一般没什么不舒服;也有如全甲营养不良型,还会引起甲沟炎、疼痛等症状,影响手指的精细动作。

灰指甲的发生,与个人的生活习惯密切相关。比方说,足部多汗、清洁不够、共用鞋袜,工作生活需要经常下水等都是易感因素。

另外,灰指甲的发生,与环境有也有一定的关系。在我国岭南一带,气候温暖湿润,容易滋生各种微生物,包括真菌。指趾甲的缝隙,在温暖潮湿的环境下,自然也会滋生真菌,从而造成病变。

其实,认真说起来,灰指甲是一个病灶,真菌的代谢产物可不断地引起局部甲沟甲床的炎症,甚至引起较严重的变态反应,如癣菌疹等。因此,我们要认真对待灰指甲。

一般来说,自行购买外用药,难以消灭灰指甲。建议及时就诊,接受内服药。这是因为,外用药难以渗入甲板之下,而且,指根开始重新长出新甲到甲缘位置,需要三四个月,外用药很难坚持,量的把握也比较难精准。反之,口服药疗效快,也更加简单。

你经历过灰指甲吗?留言说说是怎样一种感受。21

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有桥本甲状腺炎能用射频美容仪吗?

可以的。

本病病程较长,自数月至数年,轻症或早期病例经治疗后,甲状腺可明显缩小或恢复正常大小,症状缓解,体征消失,甲状腺功能恢复正常,故预后良好。

部分患者由于病程长久或甲状腺病变严重,甲状腺组织被广泛纤维组织所替代而导致甲减状态,需长期服用甲状腺片治疗。本病癌变的发生率为0.5%-22.5%,多数报道为5%-17.7%,因此,必须提高警惕。

胃炎的病因有哪些?

胃炎的病因?



胃炎是最常见、最普通的疾病。是各种原因引起的胃黏膜的炎症。胃炎可分急性胃炎和慢性胃炎。

一、急性胃炎 由细菌、药物、毒素、腐蚀剂造成。也可由致病因子通过血液循环到达胃壁,引起胃黏膜损伤发炎。进食了被细菌污染的食物,如沙门菌、大肠杆菌、金黄色葡萄球菌毒素、肉毒杆菌毒素等等。几个小时后即可发生胃炎。

急性胃炎一般需卧床休息,吃流质食物或暂时禁食。呕吐腹泻严重的输液补充电解质和水。给予胃黏膜保护剂、抑酸剂治疗。细菌感染的给予抗生素治疗。吞服了强酸、强碱导致的腐蚀性胃炎可吃牛奶、蛋清保护胃黏膜。

二、慢性胃炎 主要为幽门螺杆菌致病,90%的慢性胃炎患者有幽门螺杆菌感染。长期食用过冷过热过硬、辛辣食物,浓茶、咖啡、烈酒导致胃黏膜反复损伤,引起慢性胃炎。



慢性胃炎治疗的药物就很多了,有保护胃黏膜的如硫糖铝片、胃膜素;有胃动力药如多潘立酮;降胃酸药如碳酸氢钠、氢氧化铝、雷尼替丁、奥美拉唑等;止痛药如阿托品、颠茄片、654-2等等。

中医中药对胃炎也有很好的疗效。



胃病关键是平时注重保养,饮食清淡,饭食宜软、温、少吃多餐,忌烟酒和刺激性食物。情绪舒缓,不要紧张急燥。

桥本甲状腺炎患者,可以吃加碘盐吗?

桥本甲状腺炎患者能不能吃碘盐?这个问题不能一概而论。因为桥本甲状腺炎不同于其他的甲状腺疾病,它是一种自身免疫性疾病,是甲状腺受到自身免疫细胞的攻击,分泌、存储甲状腺激素的能力逐渐衰退的过程。

桥本甲状腺炎一般会经历三个阶段,短暂的甲亢期、过渡期以及永久的甲减期。在这三个不同的阶段对碘的摄入量有不同的要求。


甲亢期:忌碘

在这一阶段存储甲状腺的腺滤细胞被免疫细胞破坏,甲状腺激素被过量地释放进入血液。患者会出现甲状腺激素飙升,短暂的甲亢。

在这一阶段,患者要忌碘,严格控制甲状腺激素生成,不仅碘盐不能吃,菠菜、芹菜、海带、紫菜、海鲜等碘含量的食物也不能吃。


过渡期:低碘

经过了短期的甲亢,患者的甲状腺功能开始恢复正常。

在这一阶段碘的摄入量可适当放松,但也要坚持低碘饮食。因为一旦碘摄入量超标,甲状腺滤泡细胞内会合成较多的粘附分子,这些分子会吸引来免疫细胞的攻击,加重病情,最后导致永久的甲减。

所谓的低碘饮食就是比正常人吃碘少。如果吃碘盐,要控制在6克以内且不吃菠菜、芹菜、各种海产品以及各种含盐的加工食品。如果不吃碘盐,可适量吃点海产品。


3.甲减期:低碘

桥本氏甲减与一般的甲减有所不同。桥本氏甲减是由于甲状腺长期被免疫细胞攻击,生产甲状腺激素的能力越来越弱,甚至出现永久性的甲状腺激素不足。

桥本氏甲减期低碘不补碘主要有两方面原因:一是因为到了这一阶段,患者普遍已经直接采用甲状腺激素替代治疗,没必要靠饮食补碘;二是高碘饮食容易导致碘摄入量超标,加重甲状腺损伤。


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